9 de ago de 2012

HIPERTIREOIDISMO: saiba mais



Hipertireoidismo é o nome dado ao conjunto de sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios da tireóide na circulação sanguínea que ocorrem geralmente pelo excesso de funcionamento da glândula tireóide ou, em alguns casos, pela ingestão dos hormônios da tireóide.

Entre as diversas causas do aumento do funcionamento da tireóide, as mais importantes são:

- bócio difuso tóxico (Doença de Graves)
- bócio multinodular tóxico e
- bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico ou Doença de Plummer)

O bócio difuso tóxico ou Doença de Graves é uma doença auto-imune na qual o organismo produz anticorpos que agem na glândula tireóide estimulando a produção e liberação de hormônios tireoideanos, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes (diabetes tipo 1, vitiligo, anemia perniciosa, etc). Esta doença é responsável pela maioria dos casos de hipertireoidismo.

O bócio multinodular tóxico tem, em geral, evolução lenta na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando vários nódulos, algumas vezes volumosos e palpáveis, ou até visíveis. Os adenomas são nódulos únicos, em geral com mais de 3 cm de diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da tireóide.

Independente da causa, os pacientes apresentam o mesmo quadro clínico, cujos sintomas podem ser:
-fome excessiva
-aumento do ritmo intestinal
-nervosismo, insônia, labilidade emocional
-tremores
-intolerância ao calor
-palpitações
-emagrecimento
-olhar vivo e brilhante
-pele quente e úmida
-unhas quebradiças, cabelo seco e quebradiço 
-na mulher ocorrem alterações menstruais e até infertilidade


Na maioria das pessoas esse quadro clínico está associado a um aumento visível da glândula tireóide, que fica na parte inferior do pescoço, formando o chamado bócio. Em pacientes com Doença de Graves, podem ocorrer sinais oculares de reação inflamatória, caracterizada por retração das pálpebras, protusão dos globos oculares (olhos saltados) e paralisia da musculatura que controla os movimentos dos olhos. Esse conjunto de alterações oculares é denominado exoftalmia, e é típica da Doença de Graves.

 

O diagnóstico é estabelecido pela suspeita clínica em paciente portador dos sintomas acima descritos ou em pacientes nos quais se investiga a causa de uma arritmia cardíaca, ou dor abdominal associada a emagrecimento (principalmente do paciente idoso, que geralmente não apresenta o quadro clínico típico de taquicardia, tremor, ansiedade, emagrecimento, etc; podendo apresentar-se apenas com uma arritmia).

O diagnóstico laboratorial é estabelecido pelas dosagens de TSH e T4 livre no sangue. Se os valores de T4 livre estiverem aumentados e os de TSH reduzidos, o paciente é portador de hipertireoidismo. É necessário então investigar sua causa, que pode ser auto-imune (Graves), bócio uni ou multinodular.

Este diagnóstico é estabelecido pela presença ou ausência de anticorpos anti-receptor do TSH (TRAB), pela captação de iodo na cintilografia da tireóide e pela ultra-sonografia da tireóide. Em pacientes com bócios muito volumosos e manifestações compressivas na região do pescoço, tais como dificuldade para engolir alimentos e falta de ar, pode ser necessária a realização de radiografia do tórax, do mediastino e/ou do pescoço.

Nos pacientes idosos ou intensamente doentes, devem ser realizados também exames gerais e eletrocardiograma. O tratamento tem duas finalidades: diminuir os sintomas e tratar a causa. Em pacientes com Doença de Graves, pode ser analisada a captação de iodo e a seguir administrada uma dose calculada de Iodo radioativo (Iodo 131) que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento. Esse efeito ocorrerá em algumas semanas.

No período em que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireóide, o paciente pode receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios na corrente sanguínea (beta-bloqueador: propanolol) com o qual haverá uma melhora significativa dos sintomas. Na presença de contra-indicações ou no caso de pacientes que não desejem se submeter ao tratamento com iodo, pode-se realizar o tratamento com medicamentos antitireóideos (metimazol - conhecido como tapazol - ou propiltiouracil) até se obter o controle da doença.

A medicação deve ser usada pelo período de 18 meses, com acompanhamento mensal de exames e na maioria dos casos levará à remissão da doença ao final desse período de uso, mas é possível que não ocorra remissão e seja necessária a realização de iodo ablação.Outro problema das medicações é que elas podem causar efeitos colaterais como neutropenia (queda brusca dos neutrófilos, responsáveis pela imunidade) levando a infecções graves ou hepatopatias.

Em pacientes com bócio volumoso ou com sinais compressivos, o tratamento de escolha é a cirurgia da tireóide (tireoidectomia) que só deverá ser realizada após controle clínico do estado de hipertireoidismo com as drogas antitireoideanas.

Quando há contra-indicação do uso de iodo radioativo, a cirurgia também pode ser uma opção mesmo que o bócio não seja tão volumoso. Nos pacientes com bócio uninodular tóxico (adenoma tóxico ou doença de Plummer), o quadro de hipertireoidismo será compensado com metimazol/propiltiouracil e a seguir o paciente deve ser submetido a tireoidectomia subtotal, com retirada do nódulo apenas. Mas nos casos de pacientes com nódulos muito pequenos ou contra-indicações cirúrgicas também pode ser empregado o iodo radioativo.

Após a resolução do quadro, quer utilizando iodo radioativo, drogas antitireoideanas por 18 meses ou cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente no sentido de se detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação do iodo e da cirurgia, ou para detectar o retorno do hipertireoidismo após a suspensão das drogas.

Não existem formas de prevenir a doença. Pode ser realizado um rastreamento com exames periódicos para detecção mais precoce da doença. Nesse sentido é muito importante a palpação rotineira da tireóide sempre que o médico examina qualquer paciente.